| Authors | مهدی مقرنسی |
|---|
| Conference Title | کنفرانس بین المللی علوم کاربردی فعالیت بدنی و ورزش |
|---|
| Holding Date of Conference | 2021-03-12 |
|---|
| Event Place | مشهد |
|---|
| Page number | 0-0 |
|---|
| Presentation | SPEECH |
|---|
| Conference Level | Internal Conferences |
|---|
| Keywords | شنای تناوبی شدید, شنای تداومی, کمرین, مقاومت به انسولین, سندرم متابولیک |
|---|
Abstract
چکیده
اهداف:
کمرین یک شاخص پیش آگهی دهنده مستقل برای کاهش حساسیت به انسولین است اما سایر تغییرات متابولیک را در بیماران با چاقی مرضی بدون داشتن علائم سندرم متابولیک ایجاد نمی کند (1). کمرین با تنظیم متابولیسم چربی و کربوهیدرات در بافت های عضلانی و کبد، سبب بهبود حساسیت انسولینی می شود، در حالی که با افزایش بافت چربی، رهایی این آدیپوکاین بیشتر شده و منجر به بروز بیماری های متابولیکی می گردد (2،3،4). از آن جایی که کمرین به تازگی کشف شده و تحقیقات محدود با نتایج متناقض در این زمینه وجود دارد. لذا هدف از پژوهش حاضر، بررسی تاثیر 8 هفته تمرین شنای تداومی و تناوبی شدید بر کمرین و مقاومت به انسولین در موش¬های مبتلا به سندرم متابولیک است.
مواد و روش ها:
48 موش نر به ¬طور تصادفی در دو دسته رژیم غذایی استاندارد (دو گروه 8 تایی) و رژیم پر چرب (چهار گروه 8 تایی) و در مجموع در 6 گروه قرار گرفتند. پس از القای سندرم متابولیک، جهت اجرای برنامه، موش های باقیمانده به چهار گروه (n=8) کنترل استاندارد یا سالم، کنترل سندرم متابولیک، شنای تداومی (مبتلا به سندرم متابولیک)، و شنای تناوبی شدید (مبتلا به سندرم متابولیک) تقسیم شدند. پروتکل های شنای تداومی و تناوبی شدید به ترتیب با 65 % و تقریباً معادل 100 % حداکثر اکسیژن مصرفی اجرا شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی و با ناشتایی 12 ساعته، با تزریق درون صفاقی موش ها بیهوش شدند و از قلب حیوان خون¬گیری، و از بافت چربی احشایی و کبد نمونه برداری شد. بلافاصله پس از لخته شدن نمونه خون جمع¬آوری شده، عمل جداسازی توسط سانتریفیوز انجام شد. نمونه های بافت چربی و کبد پس از جداسازی و شست و شو با سالین به نیتروژن مایع منتقل و سپس همراه نمونه های سرم در یخچال در دمای 80- درجه سانتی گراد نگهداری شد. برای استخراج، 200 میلی گرم از نمونه های یخ زده بافت کبد و بافت چربی به 200 میلی لیتر محلول بافر فسفات سالین ( PH 7/4 ) اضافه گردید و با استفاده از دستگاه هموژنایز (5) و بلافاصله سانتریفیوژ گردید (6).
برای اندازه گیری مقادیر بافتی کمرین در بافت چربی احشایی و کبد به روش الایزا از کیت زلبایو مخصوص رت ساخت کشور آلمان (ZellBio 2018 Gm bH-Germany–Cat.NO:ZB-10864C-R9648.) با حساسیت 0/5 ng/l استفاده گردید. اندازه گیری متغیرهای خونی و بافتی با استفاده از آزمون اندازه گیری واریانس یکطرفه، برای مقایسه زوجی گروه ها، آزمون تعقیبی LSD به کار گرفته شد. کلیه محاسبات آماری با نرم افزاز SPSS نسخه 22 در سطح معنی داری 05/0>p انجام شد.
یافته ها:
بر اساس نتایج آزمون تحلیل واریانس یکطرفه، کمرین بافت کبد(53/1F= و 22/0p=) تفاوت معنی دار بین گروه ها نداشت؛ اما مقادیر بافتی کمرین در بافت چربی احشایی (23/24F= و 0001/0p=) بین گروهها تفاوت معنی داری داشت. آزمون تعقیبی LSD نشان داد که کمرین بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر در گروه تمرین شنای تناوبی شدید از سه گروه کنترل استاندارد سالم، کنترل سندرم متابولیک و شنای تداومی؛ به طور معنی دار پایین تر است (جدول 1)؛ در حالی که بین سه گروه کنترل استاندارد سالم، کنترل سندرم متابولیک و شنای تداومی؛ تفاوت معنی داری وجود نداشت.
جدول 1 : نتایج آزمون تعقیبی LSD در مورد مقایسه مقادیر بافتی کمرین (بافت چربی احشایی) موش های صحرایی نر مبتلا به سندرم متابولیک
گروه ها گروه سطح معنی داری
کنترل با غذای استاندارد ( کنترل سالم )
کنترل با غذای چرب ( کنترل سندرم متابولیک ) 158/.
تمرینات تناوبی شدید *0001/0
تمرینات تداومی 716/0
کنترل با غذای چرب( کنترل سندرم متابولیک ) تمرینات تناوبی شدید *0001/0
تمرینات تداومی 289/0
تمرینات تناوبی شدید تمرینات تداومی *0001/0
* نشانه تفاوت معنی دار بین گروه ها در سطح 05/0>p
در مورد سایر متغیرهای وابسته، مقاومت به انسولین در گروه های تمرینی با گروه کنترل سندرم متابولیک؛ تفاوت معنی داری نداشت (77/0p=)، نتایج آزمون تعقیبی LSD نشان داد که مقادیر گلوکز در گروه تمرین شنای تداومی و تناوبی شدید از گروه کنترل استاندارد و کنترل متابولیک به طور معنی¬داری پایین تر است (0001/0p=). به علاوه، فقط تمرینات شنای تناوبی شدید باعث کاهش بیشتری در مقدار گلوکز شد (0001/0p=).
نتیجه گیری:
نتایج نشان داد که هر دو روش تمرینی شنای تداومی و تناوبی شدید به خصوص شنای تناوبی شدید، علاوه بر کاهش وزن و کاهش مقاومت به انسولین، موجب کاهش مقادیر کمرین در بافت کبد و بویژه بافت چربی احشایی در گروه های تمرینی نسبت به گروه کنترل سندرم متابولیک شد. همسو با این نتایج ، تحقیقات دیگر نیز کاهش مقادیر کمرین را گزارش داده اند به طوری که این کاهش همراه با کاهش سطح سرمی گلوکز و بهبود مقاومت به انسولین است. این تغییرات می تواند در کاهش پاسخ های التهابی ناشی از چاقی و اضافه وزن و بهبود مقاومت انسولینی نقش مهمی ایفا کند. از فواید احتمالی این روش های تمرینی، می توان به ساز و کار های کاهش وزن و تأثیر آن در روند بهبود سندرم متابولیک اشاره کرد که می تواند به عنوان رویکردی پیشگیرانه در بهبود مقاومت به انسولین وسندرم متابولیک مورد توجه قرار گیرد.
واژه های کلیدی : شنای تناوبی شدید، شنای تداومی، کمرین، مقاومت به انسولین، سندرم متابولیک.
منابع
1- Mattu HS, Randeva HS. Role of adipokines in cardiovasculardisease. J Endocrinol. 2013; 216:17-36.
2- Ghanbarzadeh M, Kazemi AR. The comparison of three different concurrent trainingon chemerin plasma levels, insulin resistance and physical performance of older women. Journal of Knowledge & Health. 2016; 10(4):40-47.
3- Nazarali P, Mosayebi Z, Fathi R, Hanachi P. The effect of 8 weeks intense resistance training on plasmalevels of chemerin and insulin in male rats. Journal of Sport in Biomotor Sciences. 2013; 9(1).
4- Hosseini M, Eftekhar B, Riyahi Malayeri Sh. Effect of interval training with curcumin consumption on some adipokines in menopausal obese rats. J Rafsanjan Univ Med Sci. 2017; 16(6): 505-16.
5- Rocha G L d, Crisp AH, de Oliveira M R, Silva C A d, Silva J O, Duarte A C, et al. Effect of high intensity interval and continuous swimming training on body mass adiposity level and serum parameters in high-fat diet fed rats. The Scientific World Journal. 2016.
6- Zahedi Hadi, Maghsoud Peeri, Mehdi Hedayati. The effect of 14 weeks of aerobic training together with resveratrol supplementation on protein levels of UCP-1, SIRT1, PGC-1α in liver tissue, dubcutaneous fat and visceral fat in male rats. J Sport Biosciences. Spring. 2019; 10(1): 58-39.
